阴道痉挛

流行病学：无论国内、国外，有关阴道痉挛的流行病学调查报道都很少。一个重要的原因可能是人们已将阴道痉挛和女性性交疼痛两者合而为一进行流行病学统计，新的女性性功能分类法已将阴道痉挛和女性性交疼痛归入了女性性交疼痛疾病。另一方面由于阴道痉挛的发病率远不如女性性唤起障碍和女性性欲低下普遍，而未引起人们足够的重视，而且患者本身可能也说不清楚到底是性交疼痛还是阴道痉挛，或因内疚、自卑根本不愿示人，导致阴道痉挛的流行病学调查研究受到限制。另外有的医生在诊断时掌握的标准十分严格，如凡合并有性高潮障碍等其他问题时一律按其他问题诊断，只有单纯的阴道症状时才诊断为阴道痉挛，导致报告的发病率就人为地过低(如5%)。但专业人员一致的观点是，阴道痉挛的发生率并不像过去想象的那么低，一份来自社区的调查报告显示，婚后第1年女性性功能障碍中，阴道痉挛占12%～14%，性交疼痛占8%～35%；婚姻咨询女性中约8%述存在阴道痉挛。而在不同文化和社会里，阴道痉挛的发生率也有相当大的差异，来自爱尔兰的报告表明阴道痉挛的发生率竟占女性性功能障碍病人的40%左右。前苏联列宁格勒家庭生活问题咨询中心每年可接待来自全苏的80多名较严重的阴道痉挛患者，有人据此估算，在有性交经历的女性中，在某一时期出现过此种情况的病人可达10%左右。我国阎桂英等报道性交困难患者中阴道痉挛占44.7%(92/206)，新婚占94.6%(87/92)。女性性交疼痛会进一步导致阴道痉挛，其发病率近年呈上升趋势。仅有的报道已显示，在新婚女性中阴道痉挛的发病率是比较高的，应当引起专业人士的高度重视，进一步加强对阴道痉挛的研究，制定合适的诊断标准，了解阴道痉挛在人群中的真实发病率。

病因：阴道痉挛分为原发性、继发性、完全性及境遇性四种。原发性阴道痉挛占大多数，系指从建立性交活动开始，当性交时即出现阴道痉挛，她们从未经历成功的性交。继发性阴道痉挛指有正常性交史，其后出现阴道痉挛而性交不能。完全性阴道痉挛指在任何情况下都不能插入，不能完成性交活动。而境遇性则有时能插入，有时不能插入，如医师能顺利进行妇科检查，但性交不能插入。

    阴道痉挛的发病原因包括社会心理因素及器质性原因两方面：

    1.心理因素

    (1)家庭教育因素：患者可能在儿童时期或青春期曾受到封建、宗教等禁锢的传统性观念的熏陶，把性生活视为下流、邪恶和淫猥的行为，认为女儿最重要的是守贞洁，一失童贞则身败名裂。妇女如表现对性活动有兴趣，则视为不正经等。从而有意无意的将性活动与羞愧、耻辱、焦虑、恐惧与罪恶感联系起来。爱尔兰的一项研究指出，在53例阴道痉挛的患者中，有消极性教育影响者有18例，占34%；而对照组66例，仅占29%。

    (2)创伤性因素：曾因性交活动遭受过痛苦，留下了不可消除的恐惧记忆，形成负性条件反射，当其预感到性交即将来临或进行性交时，则因恐惧心理产生阴道痉挛。前述爱尔兰资料，在阴道痉挛53例中，曾受性暴力者24例，占27%。对照组66例，曾受暴力者6例，占9%，有明显差异。

    (3)夫妻关系不和谐：初婚时丈夫的性行为粗暴，引起剧烈疼痛及创伤，使女方对性交产生恐惧。另方面夫妻关系不和或性技巧错误，引起女方烦躁、恼怒或恐惧而产生阴道痉挛。

    2.器质性因素  凡可引起性交疼痛的妇科疾病，均可导致阴道痉挛，如处女膜肥厚坚韧、阴道瘢痕狭窄，外阴炎合并外阴或阴道前庭部溃疡、子宫内膜异位症以及老年性萎缩性阴道炎等。

发病机制：阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果，因此引起女性性交疼痛的雌激素(E₂)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛：E₂水平降低，导致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表达减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，引起会阴部血管舒张功能降低，会阴部血流减少，阴道壁血管充盈不足，阴道渗出液减少；此外，NO的减少，使阴道壁纤维化增加，阴道黏膜损伤凋亡，阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方面阴道干涩，润滑不够，引起女性性交疼痛，进而反射性引起阴道痉挛；另一方面阴道延展性及顺应性降低，阴茎插入困难，导致阴道痉挛。另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，可能也参与了阴道痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。

    阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至臀部、大腿肌肉反射性强制收缩，导致阴道痉挛的发生。

    通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均发现存在α₂和α₂受体。外源性去甲肾上腺素(α₁和α₂激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩，而α₁和α₂选择性拮抗剂可抑制此收缩。可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应。

    阴道痉挛，患者认为勃起的阴茎会损伤外阴、阴道或处女膜而引起剧烈疼痛。其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧情绪，使生殖器局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，引起阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致性交时阴道容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，阴道血管收缩不渗液；同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入，或已插入的阴茎无法退出，产生阴道痉挛。

    阴道痉挛的典型条件反射形成过程提示她们在初次性交企图中经历过明显的疼痛，且这一疼痛起到一个非条件刺激的作用，导致阴道肌肉的自然的、自我保护的紧张(非条件反应)。经过一段时间后，与阴道插入相结合的刺激(如裸体伴侣在场)或甚至仅仅是性交的念头都能变成导致反射性肌肉痉挛的条件刺激(条件反应)。下面介绍阴道痉挛典型的条件反射形成过程。

    在尚未发生性交之时：

    条件刺激(性交念头)→无反应或无关反应

    非条件刺激(疼痛)→非条件反应(肌肉痉挛)

    在已经发生性交之后：

    条件刺激(性交念头)→条件反应(肌肉痉挛)

    这种典型的条件反射形成机制将因操作条件作用而加强，即妇女试图通过回避性交而预防阴道痉挛的发生。这种回避行为可能缓解她们的焦虑感，但将起到强化她们的回避行为的作用。

    此外，任何引起会阴甚至盆底肌肉张力增强的机制都可能导致阴道痉挛，有关这一点尚需进一步研究。

临床表现：主要为性交时阴茎无法插入阴道或已插入的阴道无法拔出，导致性交疼痛、性交不能或阴茎嵌顿的性交急症。

    阴道痉挛时常伴有不同程度的外阴阴道或下腹部疼痛，疼痛性质为锐痛、撞击性钝痛、牵拉痛或刺痛，疼痛持续时间数十分钟至1天；疼痛可为表浅性，也可为深部痛，可局限于局部，也可呈弥漫性不等。患者常有会阴或大腿内侧肌肉肌萎性收缩，肌张力高，害怕甚至拒绝妇科检查。

    如果阴道痉挛是因器质性病变引起的，则同时有伴发器质性疾病的临床表现，如泌尿生殖系感染性疾病、先天性外生殖器发育不良、子宫内膜异位症等。

    由于阴道痉挛的程度可以相差很大，所以产生的症状每个人不一定相同。症状轻的仍然能勉强性交，但双方都感到不适，女方表现出疼痛难忍的症状，有的甚至在阴茎插入阴道时发生腰部疼痛或下腹坠胀感；痉挛严重的不仅女方感到局部极为不适或疼痛难忍，而且男性的阴茎根本无法插入阴道。这种剧烈的疼痛、痉挛将影响正常的夫妻性生活。

    经询问可能会发现患者存在的某些精神、情绪等异常表现，如严重的痛苦内疚感、自卑感、精神抑郁或神经质等，取决于医生的谈话技巧和敏锐的洞察力，能诱导并发现引起阴道痉挛的潜在因素。

鉴别诊断：

    1.性交疼痛和阴道痉挛这二种性功能障碍是有所区别的，但在临床实践中有时却很难把它们区分开。

    2.应与单纯的恐惧性性交回避和子宫内膜异位症或阴道炎症等器质性因素引起的痉挛或阻止插入相鉴别。

治疗：确定诊断后，医师需要帮助病人解除各种心理、社会因素的不良影响以及心理创伤，鼓励她们认识到这种疾病是完全能够治愈的，使其充满信心的参与治疗过程。

    妇科医师进行妇科检查时是治疗的首次机遇，当病人一直恐惧性交，毫无信心时，医师经过说服安抚工作后，将涂有润滑剂的手指温和、轻柔插入阴道如取得成功，病人感到十分欣慰，并会带有一种特殊的表情问“进去了!?”。这种病人一般不会再来看医师。

    在国外，对阴道痉挛病人采用对盆底肌肉反复进行紧绷-松弛练习，使患者尽力收缩盆底肌肉，以获得相继的肌肉松弛状态，解除痉挛，以利插入。亦有用不同型号的阴道扩张器或由患者本人或丈夫1个手指或2个手指轻轻扩张、旋转。这种扩张法有15%～20%的病人在治疗中遇到困难，须进一步加强心理治疗。

    对于少数疗效较差的病例，性生活前可用少量镇静药，使精神放松，均取得了良好的治疗效果。

预后：无明显不良预后。经耐心进行心理及以上治疗后，阴道痉挛可以得到缓解或治愈。

预防：性交困难的因素有相当部分是器质性的，妇科医师依据不同的类型做相应的治疗。先天畸形可行处女膜切开或人工阴道；炎症要控制感染；子宫内膜异位症可用药物减缓盆腔疼痛等。由于心理因素引起的性交困难，包括阴道痉挛、性交疼痛，在了解诱因后行心理治疗，并加以阴道扩张训练或改变性交体位。